Частое рецидивирование тромбозов
5. Изменение антигенных характеристик клеток и стимуляция прокоагулянтной активности моноцитов и эндотелия. AT к (52-ГП I индуцируют образование клетками эндотелия молекул адгезии — Е-селектина, VCAM-1, ICAM-1 (сосудистые и внутриклеточные молекульгадгезии), а АКА стимулируют образование на поверхности моноцитов TF-подобный фактор. Это приводит к адгезии моноцитов на эндотелии и активации наружного пути свертывания крови.
6. Еще одним характерным и важным гематологическим признаком АФС является тромбоцитопения, как правило, не выходящая за пределы 50 — 150×109/л, смешанного генеза: аутоиммунная и связанная с агрегацией тромбоцитов и убылью их в тромбы.
Частота ее составляет в среднем 37%. 7. Одно из ведущих мест в патогенезе АФС занимает аннексии V, обладающий мощной антикоагулянтной способностью in vitro. АФА разрушают слой аннексина V, и тромбофилия является как раз следствием уменьшения этого белка на апикальной поверхности плацентарных трофобластов и эндотелиоцитов. Именно недостаточное количество аннексина V и ФЛ-матриц в реакциях коагуляции in vitro объясняет феномен гипокоагуляции при наличии АФА, т. к. в этом случае высоко аффинные комплексы АФА с белками-кофакторами успешно конкурируют за ФЛ-поверх-ность в отсутствии защитного слоя аннексина V. Т. о., характерной особенностью АФС является частое рецидивирование тромбозов, которое развивается с частотой от 36 до 58%. СуществуетТфедположение, что АФА, в большей степени изменяющие баланс простагладин 12/тромбоксан в эндотелии, способствуют развитию тромбозов артериальных сосудов, тогда как АФА, в большей степени ингибирующие превращения протеина С, связаны с развитием тромбозов в венозном русле.
В 1997 году R. L Bick была разработана классификация тромбозов, обусловленных АФС, и рекомендуемая противотромботическая терапия при каждом виде тромбоза: Тип I. Тромбозы глубоких вен верхних и нижних конечностей, нижней полой вены, печеночных и почечных вен и/или легочную эмболию. Лечение в острую фазу гепарином или НМГ, далее длительное применение НФГ/НМГ подкожно. Тип II. Артериальные тромбозы, включая коронарные артерии периферические артерии и аорту.
Лечение в острую фазу гепарином или НМГ, далее длительное применение НФГ/НМГ подкожно.
Тип III. Ретинальные и церебральные сосудистые тромбозы.
Длительная антиагрегантная терапия (аспирин/пентоксифиллин) и длительное применение НФГ/НМГ подкожно.
