Герпесвирусы как этиологический фактор развития АФС. Основы патогенеза
В связи с тем, что в основе потери беременности при АФС лежит тромбоз сосудов трофобласта или плаценты, чрезвычайно важным является исследование системы гемостаза для диагностики заболевания и профилактики осложнений у этой группы больных. Для АФС во время беременности характерно развитие гиперагрегации тромбоцитов в I триместре беременности, гиперкоагуляции, несоответствующей сроку гестации, во II и III триместрах с появлением маркеров ДВС-синдрома (ТАТ, ПДФ). Также отмечается снижение активности протеина С, особенно во II триместре и AT-III — в I и II триместрах, что свидетельствует о недостаточности естественного противотромботического потенциала. Лабораторные критерии поражения плаценты при АФС выражаются в снижении гормональной и бел-ково-синтетической функции плаценты, что отражает наличие плацентарной недостаточности^различной степени выраженности: снижение ТБГна35 — 58%, АМГФ — в 2 — 5 раз, превышение ПАМГ-1 до35нг/мл, снижение эстриола и плацентарного лактогена. В настоящее время в связи с высокой инфицированностью населения различными вирусными инфекциями, их роль в развитии ауто-агрессии является лидирующей.
По данным различных авторов АФС при хронической вирусной инфекции встречается в 20 — 51,5% наблюдений.
В патогенезе этого задействованы два механизма, приводящие к срыву иммунологической толерантности к тканям собственного организма и поддержания аутореактивного процесса. Ими являются феномен молекулярной мимикрии и избыточная активация аутореактивных лимфоцитов. При развитии АФС выработка АФА также может быть спровоцирована р2-подобными ФЛ-связывающими продуктами многих известных вирусов и бактерий.
Некоторые вирусы (например, ЦМВ, ВПГ) способны напрямую поражать эндотелиоциты, что приводит к развитию васкулитов, тромбозов, тромбоцитопении и, возможно, является пусковым моментом развития атеросклероза.
