Недостаточная трофобластическая конверсия

При этом некоторые антитела каннексину Уобладают ВА-активностью. Rand et al. предположили, что эти антитела вытесняют аннексии V с поверхности эндотелиоцитов и клеток трофобласта, что приводит к гиперкоагуляции и потери беременности.

Кроме того, АФА могут блокировать транспорт аннексина V на поверхность апикальной мембраны трофобласта.

АФА нарушают межмолекулярные связи аннексина V и удаляют его с гораздо большей поверхности, чем способны покрыть сами, из-за способности аннексина V образовывать сложные межмолекулярные комплексы по типу «ковра», оставляя при этом места для связывания ФЛ с протромбином.

По мере прогрессирования беременности процессы тромбообразования в сосудах плаценты становятся все более значимыми. Т. о., патология плаценты у больных с АФС включает в себя инфаркты и некрозы плаценты, скопления фибриноидных масс в межворсинчатом пространстве, атероз и тромбоз спиральных артерий, а также недостаточную трофобластическую конверсию (незавершенное эндоваскулярное разрушение трофобластом мышечных и соединительнотканных компонентов децидуальных спиральных артерий). Присоединяющиеся к этому нарушения в развитии плаценты, характерные для ВПГ-инфекции, (дистрофические изменения синцития, фиброз стромы и изменение сосудистой сети ворсин с утолщением стенок, характеризующиеся как продуктивно-некротический плацентит) обуславливают удвоенный риск развития плацентарной недостаточности и различной патологии в развитии плода.

Благодаря развитию гемостазиологии в последнее время стало возможным исследовать и диагностировать различные нарушения системы гемостаза.

Роль патологии гемостаза во время беременности нельзя недооценивать. Исподволь развивающиеся тромбозы в системе микроциркуляции фетоплацентарного комплекса в конечном итоге приводят к выраженному тромбозированию плаценты, потери беременности, различным осложнениям гестационного процесса (в/у гипоксия и синдром задержки развития плода, гестозы и др.). При этом роль хронической вирусной инфекции чрезвычайно велика.

Проведя многочисленные исследования, мы доказали, что рецидивирующий герпес вызывает развитие тромбофилических состояний как путем непосредственного влияния на гемостаз, так и опосредованно — через развитие аутоиммуных состояний, в т. ч. — антифосфолипидного синдрома.