Патогенез синдрома потери плода у больных с герпетической инфекцией и АФС

На фоне нарастания концентрации маркеров тромбофилии — ПДФ от (2 — 10) до (10 — 40)х10″3 г/л, появления поздних фрагментов — Д-димера в значении от (0,4 — 0,8) до (0,8 — 1,6) мг/л, выявлении ранних маркеров тромбофилии — ТАТ в концентрации (14,8±1,2)х10″6 г/л и F1+2 в концентрации (1,54±0,04) нмоль/л, эти изменения гемостаза были расценены, как начальные проявления тромбоцитопении потребления с повышением агрегационной способности тромбоцитов. Поэтому к III триместру беременности практически у всех наблюдаемых беременных, не получавших препараты гепарина, наблюдались признаки хронического ДВС-синдрома. Антикоагулянтный и фиб-ринолитический потенциал крови у наблюдаемых больных постепенно снижался с прогрессированием беременности с уменьшением активности AT-III от 84,2±4,5% до 66,5±4,05%, протеина С от 94,3+5,3% в I до 60,4±4,0% в III триместре беременности. Синдром потери плода — это новый термин, появившийся в последнее время и включающий в себя: • Один или более самопроизвольных выкидышей (с/в) или неразвивающихся беременностей на сроке 10 и более недель; • Мертворождение; • Неонатальная смерть; • 3 и более с/в до 8 недель эмбрионального развития.

Риск поражения плода или прерывания беременности в результате герпетической инфекции связан с изменениями, происходящими в плаценте при герпетическом ее поражении. При этом в плаценте возникает некроз ворсин, появляются лейкоцитарные инфильтраты и крупные гистиоциты с распадающимися ядрами, обнаруживаются внутриядерные включения.

Наблюдаются дистрофические изменения синцития, фиброз стромы и изменение сосудистой сети ворсин с утолщением стенок.

Т. о., эти изменения характеризуются как продуктивно-некротический плацентит, что клинически выражается в хронической плацентарной недостаточности. При УЗИ наблюдается утолщение, кальциноз и преждевременное старение плаценты, уменьшение количества околоплодных вод.