Причины невынашивания на более поздних сроках

Другие авторы придают значение лишь АКА класса G, считая их единственными, возможно задействованными в генезе развития потерь беременностей у больных АФС. • АКА в эксперименте ингибируют выделение ХГ плацентой. • АФА могут изменять поверхностные характеристики предимплантационного эмбриона (заряд и конфигурацию поверхностных гликопротеидов), обеспечивающих ему способность к адгезии. • АФА и ВПГ снижают уровень ИЛ-3, который является активным фактором роста трофобласта, способствуя имплантации и развитию плаценты, и синтезируется активированными С04-лимфоцитами. ИЛ-3 также способствует активации уро-киназы, катализирующей превращение плазминогена в плазмин, и тем самым способствует фибринолитическим процессам в миометрии.

Причиной невынашивания на более поздних сроках при прогрессировании АФС является развитие тромботической васкулопатии спиральных артерий плаценты. Доказана роль аннексина V (плацентарного антикоагулянтного протеина — I) в генезе синдрома потери плода у больных АФС, снижение которого на поверхности ворсинок приводит к развитию тромбозов и инфарктов плаценты. Аннексии является кальций-зависимым ФЛ-связывающим протеином, представленным в большом количестве в эндотелиоцитах.

Его антикоагулянтная роль заключается в способности связываться с прокоагулянтными ФЛ, тем самым, предотвращая их прокоагулянт-ную функцию. Сродство аннексина V к ФС в 10ОО раз выше, чем протромбина или фактора Ха. Он покрывает ФС по типу ковра, оказывая местный антикоагулянтный эффект. Поэтому во время физиологической беременности, не смотря на длительную экстернализацию анионных ФС на поверхности трофобласта, не происходит постоянного тромбообразования.

У больных АФС, в том числе на фоне инфекционного процесса, возможна выработка аутоантител к этому белку, что вызывает апоптоз в культуре эндотелиальных клеток in vitro.

Читайте так же:

Оставить комментарий

Вы должны авторизоваться для отправки комментария.