Развитие иммунного ответа на герпетическую инфекцию
1. Фаза локального ответа — начинается с притока фагоцитов (ПЯЛ, моноцитов, макрофагов), поглощающих и разрушающих ВПГ. В этой фазе принимают также участие система комплемента и интерфероны (ИФН): ИФН (продукт неиммунных аллелей лейкоцитов), В-ИФН (продукт фибробластов) и (продукт лимфоцитов). ИФН повышают функции макрофагов и естественных киллеров, которые в свою очередь разрушают инфицированные клетки. Для подавления репликации вируса перитонеальные макрофаги должны быть активированы либо лимфокинами, либо ИФН. Затем клетки разрушают свободно циркулирующие вирионы, оболочка которых покрыта противогерпетическими антителами. 2. Фаза специфического иммунного ответа — начинается с обработки антигена извязанными с ним макрофагов Т — и В-лимфоцитами с образованием антител, и с секреции хелперных цитокинов активированными макрофагами (ИЛ-1, ФНО) и лимфоцитами (ИЛ-2, ИЛ-Зидр.
). Продукция и секреция специфических антител к ВПГ обеспечивает связывание внеклеточного вируса нейтрализующими (блокирующими) антителами.
Определенную роль играют уже предсуществующие антитела к другому типу ВПГ. Эти антитела являются мощнейшим иммунным механизмом связывания герпесвирусов.
Т-клеточный ответ на ВПГ включает прямое разрушение инфицированных клеток специфичными к ВПГ цитотоксичными — лимфоцитами (ЦТЛ — С04+ и СР8+) и индуцирование антигеном продукции цитокинов, которые прямо действуют на инфицированные клетки или активированные макрофаги.
При рецидивирующем герпесе происходит угнетение продукции лимфокинов, цитокинов, увеличение абсолютного количества Т-супрессоров и снижение С04+-лимфоцитов, играющих центральную роль в контроле возвратной инфекции. Именно у больных с угнетенной Т-клеточной функцией развивается тяжелое герпесвирусное заболевание, что сочетается с преобладанием зрелых форм возбудителя (вирионов) и незавершенностью фагоцитоза, тогда как лица с иммуноглобулиновйми дефектами компетентны в контроле ВПГ-инфекции.
