Влияние ВПГ на систему гемостаза и его роль в развитии тромбофилических состояний

При изучении особенностей герпетической инфекции у больных с выявленным АФС, было отмечено, что АФС чаще развивался на фоне длительной (боле 3 лет) по сравнению с непродолжительной (менее 1 года) или бессимптомной инфекцией — 50 — 55%, 5,9% и 3 — 5% соответственно, тогда как у больных с ГГ без АФС чаще определялось бессимптомное вирусоносительство (в 45,2% наблюдений) или ГГ продолжительностью менее 1 года (в 33,3%). Также на частоту развития АФС влияла тяжесть течения ГГ: при тяжелом течении инфекции АФС выявлялся в 64,7% , при легком течении — в 8,8 — 10% случаев по сравнению с 16,7% и 57,1% соответственно в группе беременных без АФС, и проводимая в анамнезе вакцинотерапия герпетической инфекции (65,8% и 21,4% в группах больных с наличием и отсутствием АФС). Форма ГГ (типичная и атипичная) не имела существенного влияния на развитие АФС у наблюдаемых больных. Механизм тромбообразования на фоне хронической вирусной инфекции объясняется следующим образом.

Доказано, что некоторые вирусы (в частности ВПГ, ЦМВ, ВВЗ) могут повреждать естественную тромборезистентность эндотелиоцитов 3 способами. Во-первых, герпесвирусы ингибируют антикоагулянтные антитромботические свойства сосудистого эндотелия. В норме эндотелиоциты синтезируют и экспрессируют на своей поверхности сложный комплекс гепаран-сульфат-протеогликан (ГСПГ), играющего важную роль в связывании и активации АХ-111, отвечающего за инактивацию нескольких факторов свертывания (тромбин и активированные факторы IX, X, XI и XII). ВПГ-инфекция уменьшает синтез и экспрессию ГСПГ эндотелием.

Герпесвирусы снижают экспрессию эндоте-лиоцитами тромбомодулина, что ведет к уменьшению тромбомодулин-зависимой активации протеина С, и способствует повышенному тромбинообразованию. Во-вторых, герпесвирусы способны индуцировать прокоагулянтные протромботические свойства эндотелия.

Это связано с изменением пространственной конфигурации фосфолипидов мембран под прямым влиянием вирусов. Так, ВПГ-инфицированные эндотелиаль-ные клетки в присутствии очищенного протромбина, факторов Va и Ха, продуцируют в 2 — 3 раза больше тромбина, чем неинфицированные эндотелиоциты.

Увеличение тромбинообразования, в свою очередь приводит к повышению агрегации тромбоцитов и снижению простациклинсинтетической функции эндотелия.