Регуляция высвобождения белков острой фазы воспаления
Достаточно высокий уровень противогерпетических у больных герпетической инфекцией стабилизирует персистенцию вируса, но не предупреждает рецидивов. Предпосылкой для возникновения часто рецидивирующих форм герпетической инфекции может быть наличие дефектов в системе клеток эффекторов цитотоксичности — факторов естественной резистентности к вирусным инфекциям. У больных рецидивирующей герпетической инфекцией уровень клеток снижается, особенно при рецидивах, а также отмечается угнетение способности лейкоцитов к синтезу интерферона.
В настоящее время стало очевидным, что вирусные инфекции сопровождаются существенными нарушениями регуляции иммунного ответа в системе интерлейкинов.
Причем, в одних случаях нарушается способность инфицированных иммунокомпетентных клеток синтезировать ИЛ, а в других — меняется реакция клеток-мишеней на ИЛ. Так, при ВПГ-инфекции снижается продукция ИЛ-1 и ИЛ-2, что связано также с усилением выработки простагландинов в очаге воспаления, которые ингибируют образование данных медиаторов.
ИЛ-1 играет в свою очередь роль в регуляции высвобождения белков острой фазы воспаления, таких как металлопротеиды церулоплазмин (ЦП), трансферрин (ТФ) и лактоферрин (ЛФ). Концентрация ТФ, являющегося «отрицательным острофазным белком» снижается в начале любого инфекционного заболевания.
Однако, чем менее значимо снижение его концентрации, тем легче течение вирусной инфекции, и наоборот. ЛФ играет важную роль в межклеточной кооперации фагоцитирующих клеток. Рецепторы к ЛФ обнаружены на моноцитах, макрофагах, НГ, активированных Т-лимфоцитах и В-лимфоцитах.
При поглощении ЛФ мононуклеарными фагоцитами снижается их способность к образованию гидроксильного радикала, что защищает клетки от аутопероксидации мембраны. Т. о., повышение ЛФ в сыворотке больных ГИ является проявлением антиоксидантной защиты, осуществляемой НГ, и свидетельствует о наступлении фазы ремиссии герпетической инфекции.
ЦП наряду с ЛФ является не только важнейшим компонентом антиоксидантной защиты, но и способствует усилению выработки антител, улучшает выработку ИЛ-1 активированными макрофагами, повышает пролиферацию цитотоксических Т-клеток.
