Раннее назначение патогенетической терапии

Т. о., исследование системы гемостаза у беременных с герпетической инфекцией имеет исключительное значение для выявления и профилактики тромбофилических осложнений. Нами были изучены особенности системы гемостаза у беременных с ГГ и АФС до назначения им противотромботической терапии. С ранних сроков беременности выявлялась гиперактивность тромбоцитов, гиперкоагуляция крови, не соответствующая сроку гестации, снижение антикоагулянтной и фибринолитической активности с развитием начальных этапов синдрома внутрисосудистого свертывания (максимальная концентрация ПДФ составляла (2 — 10) с выявлением в большинстве случаев только ранних маркеров тромбофилии (ТАТи F1+2)). Это свидетельствовало о наличие глубоких нарушений гемостаза по сравнению со здоровыми беременными.

Это послужило основанием для раннего назначения патогенетической терапии у наблюдаемых больных даже при отсутствии каких-либо значимых изменений в гемостазе, т. к. на фоне АФС гиперкоагуляция крови и развитие тромбофилии без адекватного лечения быстро прогрессируют с развитием беременности.

АФС у наших больных по классификации R. L.Bick (1997) относился к 5 типу: ВА с хроническим невынашиванием беременности. Последние исследования показали, что даже у больных 6 типа (ВА без сопутствующих заболеваний) в отсутствие антикоагулянтной терапии риск тромбоза составляет 40%, и повышается при присоединении таких триггеров как рецидивирующая вирусная инфекция и беременность с ее тенденцией к развитию физиологической гиперкоагуляции.

Особенностью течения ДВС синдрома у больных АФС является мозаичность микротромбоза внутренних органов. В условиях беременности наибольшему поражению подвергается развивающаяся плацента. Поэтому отсутствие явных клинических проявлений ДВС-синдрома в виде тромбоэмболических осложнений не исключает скрытой и постепенно развивающейся тромбофилии.

Во II триместре беременности без антикоагулянтной терапии отмечалось нарастание гиперкоагуляции крови с увеличением ИТП до 39,2±1,97 у. е., повышение Тмд тромбоцитов при стимуляции сильными индукторами до 65,2+3,15%, сопровождающееся появлением гиперфункциональных нетипичных агрегатограмм в 100% наблюдений, и достоверно значимым по сравнению с контрольной группой снижением общего количества тромбоцитов.