Синтез тканевого фактора
На фоне стимуляции тромбином, гистамином или белками системы комплемента эти тельца быстро транслоцируются, и их мембраны оказываются включенными в плазматические мембраны клеток, что проявляется их наружной экспрессией. Помимо Р-селектина тельца Вебел-Палада также содержат в своем составе фактор Виллебрандта. Повреждение клеток эндотоксинами или, например, риккетсиями, приводит к высвобождению этого фактора.
В отличие от этого, ЦМВ-инфекция способствует исчезновению из эндотелиоцитов.
ВПГ-инфекция, в свою очередь, приводит к поверхностей экспрессии как Р-селектина, так и vWF. На ВПГ-инфицированном эндотелии Р-селектин является основным рецептором для моноцитов, а фактор Виллебрандта способствует адгезии тромбоцитов.
Еще одним возможным механизмом тромбообразования при герпесвирусной инфекции является ее способность снижать синтез тканевого активатора плазминогена (Т.-РА) и ингибитора активатора плазминогена 1 типа (РАИ) пораженным эндотелием. ВПГ запускает синтез тканевого фактора (TF) и экспрессирует на своей поверхности вирусный гликопротеин дС. Как следствие TF инициирует активацию внешнего пути свертывания крови путем связывания VII фактора (FVII).
дС при этом играет роль рецептора Fe и СЗЬ и является связующим звеном для X фактора свертывания крови (FX), который путем протеолитического расщепления на поверхности эндотелия превращается в активную форму — FXa. Затем Fxa присоединяется к своему поверхностному клеточному рецептору (EPR-1) и катализирует превращение протромбина (Fil) в тромбин (Fila). Тромбин же обладает способностью вызывать экспрессию Р-селектина, рецептора для моноцитов и нейтрофилов, и фактора Виллебрандта (vWF), являющегося рецептором для тромбоцитов. Прикрепление клеток-эффекторов воспаления и тромбоцитов к поверхности эндотелия приводит к высвобождению большого количества цитокинов и медиаторов воспаления этими клетками, что в дальнейшем поддерживает коагуляционный каскад.
ВПГ также способен усиливать поверхностную экспрессию ГСПГ и тромбомодулина (ТМ). Это снижает связывания AT-III с эндотелием и тромбин зависимую активацию протеина С, что приводит к уменьшению естественного антикоагулянтного потенциала поврежденного эндотелия.
